Никакой широкой кости: найден ген, заставляющий прибавлять в весе

Обнаружена аллель (вариант гена), заставляющая жировые клетки с более высокой скоростью поглощать глюкозу. Этот процесс ведёт к развитию ожирения.

Иллюстрация Global Look Press.

Первая мышь (наверху) является носителям мутированного гена анкирин-В, вторая мышь полностью здорова и заметно стройнее.

Фото Duke University.

У каждого из нас есть раздражающе тощий друг, съедающий даже на ночь "запрещёнку" и абсолютно при этом не толстеющий. Другие же в это время борются с нежелательными килограммами, несмотря на подсчёт калорий или просто здоровое питание.

Собственно, многие люди сводят проблему ожирения к простому уравнению: люди с лишним весом едят слишком много, а физическими упражнениями практически не занимаются. Между тем, учёные всё чаще стали говорить и о другой причине развития недуга – генетической. Они утверждают, что некоторые люди не по своей вине набирают лишние килограммы, они попросту к этому предрасположены.

Недавно же американские генетики нашли ещё одно доказательство этой теории, выявив варианты особого гена, заставляющие людей полнеть.

"Существует расхожее мнение, что большинство случаев ожирения связано с аппетитом и центром контроля аппетита, который находится в мозге", — говорит старший автор исследования Ванн Беннет (Vann Bennett) из Медицинской школы при Университете Дьюка.

Но теперь учёные решили поставили вопрос по-другому: может быть, ответ на вопрос кроется не только в голове?

Специалисты сосредоточились на изучении гена анкирина-В, открытого 30 лет назад. Он присутствует в каждой ткани тела и действует как "якорь", привязывая важные белки к внутренней части мембраны клетки.

Мутации в гене ранее были связаны с различными заболеваниями у людей. Несколько лет назад учёные, изучая связь между сердечной аритмией и мутациями анкирина-В, обратили внимание на необычный факт: мыши с вариациями изучаемого гена были толще, чем их собратья.

Исследователи решили проверить свои догадки. Они "создали" мышей с человеческими вариантами гена, а затем подтвердили: генетические мутации действительно заставляли грызунов толстеть. Но загадка ещё не была решена, отмечает Беннет, "мы не знали, как ген работает".

Первая мышь (наверху) является носителям мутированного гена анкирин-В, вторая мышь полностью здорова и заметно стройнее.

Последнее исследование раскрывает ключевой механизм, объясняющий, как изменения одного конкретного гена приводит к набору веса. Было обнаружено, что изменение или полное удаление анкирина-В сильнейшим образом влияет на работу белка Glut4. Белок контролирует скорость попадания глюкозы в жировые клетки.

Когда учёные изменяли анкирин-В, жировые клетки забирали глюкозу из крови быстрее обычного. В результате эти клетки в два раза увеличивались в размерах.

Согласно пресс-релизу вуза, 1,3% американцев европейского происхождения и 8,4% афроамериканцев обладают какой-либо мутацией в гене анкирин-В. Следовательно, пишут учёные, люди с такими мутациями, возможно, более склонны к ожирению, чем другие.

Авторы работы полагают, что их выводы позволят медикам выявлять пациентов, потенциально склонных к ожирению. "Этот ген поможет нам определять людей, подверженных риску. Они должны более внимательно следить за тем, что они едят, и больше сил тратить на контроль веса", — считает Беннетт.

Результаты исследования представлены в научном издании Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Исследователи хотели бы расширить выборку в будущих научных работах, чтобы подтвердить свои выводы.

К слову, ранее авторы проекта "Вести.Наука" рассказывали об "экономном" гене, который сначала спас самоанцев от смерти, а теперь убивает ожирением. Впрочем, учёные не впервые подозревают гены в "помощи" ожирению, некоторые специалисты даже выяснили, как бороться с "генетическим" лишним весом.