Нельзя сказать, что болезни Альцгеймера и Паркинсона одинаковы: они воздействуют на различные области мозга и имеют совершенно свои отличительные генетические и экологические факторы риска. Тем не менее, говорят учёные, на биохимическом уровне у этих двух нейродегенеративных заболеваний есть сходства: при их развитии липкие белки формируют бляшки в клетках мозга. И, как оказалось, один и тот же фермент стимулирует этот процесс в двух случаях. Сходство между двумя различными заболеваниями может привести к созданию новых методов лечения болезни Паркинсона, говорят специалисты.
Как уже было сказано, при развитии заболеваний липкий белок формирует токсичные сгустки (бляшки) в клетках мозга. Так, при болезни Альцгеймера "разрушителем" внутри клеток называется тау-белок, который формирует нейрофибриллярные клубки. При болезни Паркинсона липким белком является альфа-синуклеин, формирующий тельца Леви.
Ранее исследователь Кэцян Е (Keqiang Ye) и его коллеги из Университета Эмори выявили фермент аспарагин эндопептидазы (asparagine endopeptidase; AEP), который разрезает тау-белок, делая его таким образом более клейким и токсичным. Медикаменты, которые ингибируют (подавляют) AEP, давали положительный эффект при лечении болезни Альцгеймера на животных.
Теперь же исследователи показали, что фермент AEP действует таким же образом и по отношению к альфа-синуклеину. Иными словами, один и тот же фермент способствует развитию двух различных заболеваний.
"При развитии болезни Паркинсона альфа-синуклеин ведёт себя так же, как и тау-белок при возникновении болезни Альцгеймера. Мы предположили, что если фермент AEP может разрезать тау-белок, то он может делать то же самое и с альфа-синуклеином", — сказал Е.
Отмечается, что обычно AEP содержится внутри лизосом, клеточных станций по утилизации "мусора", и никогда не покидает их, но при нарушениях в их работе он может проникать в остальные части клеток.
Учёные проследили за жизнедеятельностью нервных клеток в образцах мозга людей, страдавших от болезни Паркинсона, и обнаружили, что молекулы AEP действительно взаимодействовали с альфа-синуклеином и обрезали его, сообщает РИА Новости.
По словам специалистов, скорость реакции между белком и ферментом зависит от одного параметра — возраста человека. Чем он старше, тем быстрее AEP разрушает молекулы альфа-синуклеина и формирует клубки из его обрезков. Биологи связывают это с тем, что лизосомы начинают сильнее "протекать" в пожилые годы из-за накопления проблем в работе генов и белков в нейронах.
Так как ранее исследователи уже успешно подавляли действие AEP в экспериментах на животных моделях, страдающих болезнью Альцгеймера, открытие может потенциально способствовать созданию лекарства и от болезни Паркинсона, считают учёные. Правда, они предупреждают, что AEP, к сожалению, является не единственным белком, способным разрезать альфа-синуклеин на токсичные куски. Более того, даже целым этот белок может причинять вред. Тем не менее специалисты намерены в будущем протестировать лекарства, подавляющие действие AEP, на животных с болезнью Паркинсона.
Результаты исследования опубликованы в научном издании Nature Structural and Molecular Biology.
Добавим, что учёные всего мира пытаются найти различные способы терапии обоих заболеваний. Так, недавно одна группа специалистов выяснила, что переливание "молодой" крови пожилым людям снизило риск развития болезни Альцгеймера, а против болезни Паркинсона начали применять клетки свиней. О других научных исследованиях, связанных с этими двумя нейродегенеративными болезнями, читайте в специальных рубриках проекта "Вести.Наука" (первая и вторая).
