Лекарство на основе антител замедлило развитие болезни Альцгеймера

Августа Детер, пациентка Алоиса Альцгеймера, 1901 год

Августа Детер, пациентка Алоиса Альцгеймера, 1901 год
(фото Wikimedia Commons).

Американские фармацевты объявили о создании первого эффективного препарата против болезни Альцгеймера, атакующего сразу все типы бляшек в мозге пациентов. Это помогает замедлить деградацию когнитивных функций при заболевании.

После нескольких лет клинических исследований и разочарований американские фармацевты наконец объявили о том, что терапия с помощью антител может привести к небольшим улучшениям у пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера.

Два препарата – соланезумаб (solanezumab), созданный компанией Eli Lilly, и адуканумаб (aducanumab) компании Biogen Idec – нацелены на  бета-амилоиды, белки, накапливающиеся в мозге людей с болезнью Альцгеймера и образующие бляшки, убивающие нейроны.

Представители Eli Lilly рассказали, что провели серию экспериментов с участием 440 пациентов и обнаружили, как соланезумаб замедляет потерю когнитивных функций у людей с лёгкой формой болезни Альцгеймера на 30%. Потеря умственной активности за 18 месяцев у этих пациентов была эквивалентна потерям за один год у пациентов с аналогичным заболеванием, но проходившим лечение плацебо.

В 2012 году компания уже проводила испытания препарата, но не обнаружила никаких улучшений. Однако через какое-то время проявились обнадёживающие результаты, которые заставили специалистов провести повторные испытания. Разработчики утверждают, что соланезумаб нацелен на первопричину недуга, а не только на облегчение его симптомов.

Компания Biogen предоставила результаты, демонстрирующие, что умеренные дозы адукамунаба снизили бета-амилоиды у 23 пациентов. За несколько месяцев до этого компания сообщила, что 27 пациентов, получавших высокие дозы препарата в течение года, продемонстрировали значительное замедление потери когнитивных функций по сравнению с подконтрольной группой больных.

Ранее некоторые фармацевтические компании уже проводили другие тестирования лекарств на основе антител, но испытания прошли с переменным успехом.

Результаты двух последних испытаний подтверждают, что амилоидные отложения в головном мозге могут быть причиной болезни Альцгеймера, а не её следствием, как считалось ранее, и их удаление помогает если и не полностью справиться с болезнью, то, как минимум, замедлить её прогрессирование.

В настоящий момент выборка слишком немногочисленна, и представители компаний планируют провести более масштабные клинические испытания с участием нескольких тысяч пациентов в 2016 году. Также сейчас ведётся тестирование соланезумаба при участии 160 человек в возрасте от 18 до 80 лет. Эти добровольцы имеют генетическую предрасположенность к развитию болезни Альцгеймера, но пока не ощущают никаких симптомов развития недуга. Данные испытания помогут понять, может ли заболевание быть предотвращено путём разрушения амилоидного белка прежде, чем мозг будет повреждён.

Вполне возможно, что предыдущие испытания терапии антителами оказались неудачными из-за того, что люди, страдающие от заболевания, обращаются за помощью слишком поздно, когда их мозг уже терпит необратимые поражения.

К сожалению, для полного излечения от уже прогрессирующей болезни одной борьбы с амилоидными бляшками недостаточно. На нейронах пациентов также накапливаются нейрофибриллярные клубки тау-белка, так что фармацевтическим компаниям необходимо разработать антитела, нацеленные и на них.

Многие эксперты, однако, полагают, что болезнь Альцгеймера вызвана огромным сочетанием факторов, начиная от генетики, хронических заболеваний, диабета и ожирения и заканчивая образом жизни, плохим питанием и недостатком физической активности.

"Болезнь Альцгеймера – сложный процесс, который требует мультицелевых методов лечения, – считает Питер Робертс (Peter Roberts) из Бристольского университета. – Нынешняя эпидемия деменции нуждается не только в новых фармакологических стратегиях, но и в обширных инвестициях в предотвращение, а не лечение путём выявления факторов риска развития заболевания".