В последние годы исследования болезни Альцгеймера показали, что развитие нейродегенеративного заболевания напрямую связано с циклами сна и бодрствования. Связь болезни со сном, а точнее, его недостатком, основывается на функционировании нейротрансмиттера орексина, который пробуждает мозг от сна и, как выяснилось в ходе нового исследования, в избыточном количестве встречается у пациентов, страдающих умеренной или тяжёлой формой болезни Альцгеймера.
Команда исследователей из Вашингтонского университета в Сент-Луисе провела эксперимента на лабораторных мышах. Опыт показал, что удаление орексина у грызунов позволяет им спать на протяжении более долгого времени и препятствует развитию заболевания.
Учёные полагают, что нарушения сна, связанные с гиперактивностью орексина, приводят к развитию болезни Альцгеймера посредством повышенного формирования бляшек внутри головного мозга. Такие бляшки образуются перед и во время заболевания и коррелируют с развитием симптомов, таких как потеря памяти и дезориентация.
Данное открытие позволяет предположить, что препятствие к образованию этих бляшек в сосудах головного мозга может стать профилактикой болезни Альцгеймера или даже её лечением. Об этом учёные рассказывают в статье, опубликованной в издании Journal of Experimental Medicine.
Чтобы проверить свою теорию на практике, исследователи использовали мышей, которые были генетически запрограммированы на обладание повышенными уровнями бета-амилоида — белка, который отвечает за формирование бляшек головного мозга. Этих мышей разводили с другими грызунами, лишёнными белка орексина. В результате на свет появилось потомство, у которых наблюдалось меньше нарушений сна, в отличие от их родителей, и в мозге первых образовалось со временем вдвое меньше бляшек, по сравнению с первым поколением.
Двенадцатичасовые наблюдения за грызунами показали, что мыши, в организме которых отсутствовал орексин, спали на час дольше всех остальных. Верно и обратное: когда исследователи искусственно ввели грызунами орексин, то животные стали бодрствовать чаще, а в их мозге образовывалось больше бляшек.
Учёные также отмечают в пресс-релизе, что манипуляции уровнями орексина в зоне мозга, не связанной с циклами сна и бодрствования у мышей, не привели к повышенному или пониженному образованию бляшек. Это значит, по мнению исследователей, что именно сон и пробуждение имеют отношение к болезни Альцгеймера.
"Это наблюдение позволило нам сделать вывод, что нацелиться исключительно на уровни орексина будет недостаточно для профилактики заболевания. Мы должны придумать целевое лекарство, которое будет воздействовать на белок лишь в определённых зонах мозга", — говорит ведущий автор исследования Дэвид Хольцман (David Holtzman), глава отделения неврологии при университете Вашингтона в Сент-Луисе.
Хольцман также подчеркнул, что снижение уровня формирования бляшек при удаление излишков орексина было очень существенным, а значит, такая методика профилактики болезни Альцгеймера имеет огромный потенциал.
В настоящее время команда занимается изучением воздействия снотворных препаратов на процесс накопления бляшек головного мозга у человека.
