Обнаружен белок, ответственный за возрастное ухудшение памяти

Возрастная потеря памяти связана с изменением молекулярных процессов в головном мозге

(фото Jean-Etienne Minh-Duy Poirrier/Flickr).

Это суровая правда старения: уже после 30 лет человеку становится всё сложнее вспомнить имена, лица и какие-то детали из прошлого. Учёные уже давно пытались понять, следствие ли это необратимых неврологических процессов или начальная стадия болезни Альцгеймера.

Предыдущие исследования показали, что возрастная потеря памяти и болезнь Альцгеймера зависят от процессов, проходящих в различных нейронных цепях в гиппокампе, где воспоминания формируются и организуются.

Отличительные признаки болезни Альцгеймера хорошо известны учёным: бляшки и нейрофибриллярные клубки накапливаются в тканях мозга, и они атрофируются. Но мало что известно о потере памяти во время нормального старения, кроме того, что клетки головного мозга начинают работать со сбоями.

Эксперименты учёных из Колумбийского университета в Нью-Йорке (Columbia University) показали, что за возрастную потерю памяти могут отвечать низкие уровни белка. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

Учёные рассмотрели ткани мозга восьми умерших людей в возрасте от 33 до 86 лет. Они искали различия в экспрессии генов у пожилых и молодых людей. Также возрастные изменения отслеживались в мозгах мышей.

В частности, один ген сократил свою активность с возрастом примерно на 50% – и у человека, и у грызунов. Ген кодирует белок, называемый RbAp48, который в свою очередь регулирует экспрессию гена в отделе гиппокампа, называемом зубчатая извилина. Именно она вовлечена в процесс возрастной потери памяти. К слову, изменения, связанные с болезнью Альцгеймера, не касались экспрессии гена.

Возрастная потеря памяти связана с изменением молекулярных процессов в головном мозге (фото Jean-Etienne Minh-Duy Poirrier/Flickr).

Далее учёные опытным путём проверили, действительно ли спад активности RbAp48 может отрицательно сказываться на памяти. У молодых мышей была подавлена выработка RbAp48, в результате чего, по словам исследователей, они стали напоминать старых мышей и старых людей, испытывающих сложности с распознанием предметов и навигацией.

Наконец, команда увеличила уровень активности RbAp48 у старых мышей, в результате чего их функции памяти были полностью восстановлены.

"Исследование показывает, что молекулярный дефицит, который мы наблюдаем у пожилых людей, действительно способствует возрастной потере памяти, — говорит ведущий автор исследования Скотт Смолл (Scott Small), невропатолог из Колумбийского университета. — Мы не совсем уверены, какую именно роль играет RbAp48 в памяти, но, возможно, он является ключом к успешному функционированию синапсов  — мостов между нервными клетками, которые передают химические и электрические сигналы. Почему уровень этого белка снижается с возрастом, всё ещё остаётся загадкой".

До сих пор физические упражнения являлись единственным лечением, которое должно улучшать функционирование зубчатой извилины и замедлять потерю памяти при старении. Новые исследования указывает путь к лечению, способному однажды сделать потерю памяти обратимым процессом.

Также по теме:

Учёные нашли способ восстанавливать утраченную с возрастом память
Стимуляция мозга может улучшить одни умения за счёт других
Учёные создали полностью прозрачный мозг
Старость в радость: всё зависит только от нас самих

Улучшить память помогает гимнастика для глаз